stress_post_traumatique

Atténuer les effets des événements traumatiques

Il pourrait suffire de fournir au cerveau un inhibiteur de la synthèse des protéines pour atténuer la peur et le stress causés par un événement traumatique, selon une étude américano-canadienne1.

« Il s’agit d’une découverte fondamentale dans le domaine des neurosciences qui pourrait modifier la façon dont les cliniciens assurent la prise en charge des patients présentant un état de stress post-traumatique (ESPT),

affirme Vadim Bolshakov, directeur du Laboratoire de neurobiologie cellulaire de l’Hôpital McLean.

Afin d’explorer la façon dont se forment les souvenirs traumatiques, nous avons eu recours à un paradigme comportemental bien connu, le conditionnement à la peur qui, selon nous, reproduit l’ESPT. L’inhibition du transfert des signaux entre les cellules de l’amygdale, une région du cerveau qui joue un rôle essentiel dans les comportements liés à la peur, a permis de réduire considérablement le degré de peur éprouvé par les sujets de notre étude. »

Cette nouvelle étude, publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences2. s’appuie sur des travaux antérieurs de Karim Nader, professeur de psychologie à l’Université McGill, qui avaient démontré qu’un lointain souvenir, pour persister, devait cesser d’être emmagasiné dans le cerveau après la remémoration. Cette fois, l’équipe du professeur Bolshakov a exposé des rats à des stimuli auditifs que les animaux ont appris à associer à un événement légèrement traumatique. Après une seule exposition aux stimuli, les rats ont manifesté de la peur lors de toutes les expositions successives. Les chercheurs ont ensuite administré aux rats de la rapamycine, un inhibiteur de la synthèse des protéines, immédiatement après la remémoration afin de contrôler les liaisons cellulaires dans le cerveau. Les manifestations de peur se sont révélées beaucoup moins marquées lorsque les animaux ont été soumis à la même expérience le lendemain.

« Les animaux ont manifesté les signes caractéristiques de la peur après leur exposition initiale aux stimuli auditifs,

explique le professeur Nader, coauteur de l’article.

L’administration de rapamycine a été suivie d’une diminution considérable de la peur, sans qu’elle disparaisse complètement. Nous avons été surpris de constater que l’activité intercellulaire était fortement perturbée par les mécanismes postsynaptiques. »

Les conclusions de cette étude, subventionnée par le Département de la défense des États-Unis et dirigée par le professeur Roger Pitman, de l’Hôpital général du Massachusetts, suggèrent que différentes règles de plasticité au niveau des cellules cérébrales interviennent pendant la formation d’un souvenir traumatique et après sa réactivation.

« Bien que des travaux plus poussés à l’échelle moléculaire doivent encore être réalisés, nous espérons que cette découverte inattendue constituera le fondement nécessaire pour nous permettre de cibler des moyens plus efficaces de traiter les troubles anxieux où intervient la peur, comme l’ESPT »,

conclut le professeur Bolshakov3.

Notes et références

  1. Etude réalisée par une équipe de chercheurs de l’Hôpital McLean, de la Faculté de médecine de l’Université Harvard, de l’Université McGill et de l’Hôpital général du Massachusetts []
  2. Learning and reconsolidation implicate different synaptic mechanisms. Yan Li, Edward G. Meloni, William A. Carlezon, Jr., Mohammed R. Milad, Roger K. Pitman, Karim Nader & Vadim Y. Bolshakov. PNAS []
  3. Source : EurekAlert []

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