Maladie d’Alzheimer : Espoir d’un diagnostic et d’un traitement précoces

patient-alzheimerDes chercheurs canadiens ont fait une découverte qui contribuent à cibler la molécule causant la maladie d’Alzheimer. La découverte réalisée par des chercheurs de l’Université McGill et de l’Institut Lady Davis pour la recherche médicale offre un nouvel espoir de rendre possibles un diagnostic et un traitement précoces de la maladie d’Alzheimer. L’étude a été publiée dans la revue scientifique Journal of Biological Chemistry daté du 15 mai 2009.

Le Dr Hemant Paudel qui a dirigé cette étude explique que l’ajout d’un phosphate spécifique à un acide aminé à une protéine clé du cerveau est la cause principale de la maladie d’Alzheimer. L’identification de ce phosphate, un parmi une possibilité de deux douzaines de telles molécules, est susceptible de permettre un diagnostic plus précoce de la maladie d’Alzheimer et, à long terme, le développement de médicaments pour l’empêcher de se déclarer.

La protéine critique, appelée protéine tau, est une partie normale du cerveau et du système nerveux central. Mais chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, les protéines tau deviennent incontrôlables et forment des noeuds qui, avec des plaques séniles, constituent la cause principale de la maladie dégénérative.

Il y a plusieurs années, on a découvert que les protéines tau contenues dans les cerveaux normaux contiennent uniquement trois à quatre phosphates liés, alors que les protéines tau anormales des malades souffrant d’Alzheimer comptent entre 21 et 25 phosphates de plus.

Le Dr Paudel et son équipe ont découvert que l’ajout d’un phosphate spécifique à l’acide aminé Ser202, qui se trouve dans la protéine tau du cerveau, est le principal coupable responsable de la maladie d’Alzheimer.

« Cette étude a un double impact »,

a déclaré le Dr Paudel, professeur adjoint au Département de neurologie et de neurochirurgie de l’Université McGill et directeur de projet au Centre de recherche sur le vieillissement Bloomfield de l’Institut Lady Davis.

« Nous pouvons maintenant effectuer une imagerie du cerveau pendant les toutes premières étapes de la maladie. Nous n’avons pas à chercher divers phosphates tau, seulement ce phosphate spécifique. La possibilité d’un diagnostic précoce est maintenant envisageable. »

« Ensuite, on peut cibler, à l’aide de médicaments, l’enzyme qui place ce phosphate sur la protéine tau, de manière à développer des thérapies. Cette découverte nous indique, pour la première fois, une direction claire vers un diagnostic et un traitement précoces de la maladie d’Alzheimer. »

Le Dr Paudel et son équipe ont travaillé pendant des années pour isoler les phosphates qui ne sont pas directement responsables des symptômes de la maladie d’Alzheimer. Ils ont finalement réussi en étudiant la FTDP-17, une maladie génétique dont les symptômes s’apparentent à ceux de l’Alzheimer, mais qui sont transmis par mutations. En manipulant génétiquement ces mutations, ils ont été en mesure de prouver que le phosphate du Ser202 est presque le seul responsable des anomalies des protéines tau qui causent à la fois la FTDP-17 et la maladie d’Alzheimer.

La maladie entraîne une dégénérescence mentale grave et presque inévitablement la mort, et il n’existe aucun traitement, pas même une technique fiable de diagnostic précoce. Aux États-Unis, une personne est diagnostiquée comme atteinte de la maladie d’Alzheimer à un stade avancé toutes les 70 secondes, et les décès causés par la maladie ont connu une impressionnante hausse de 47 pour cent depuis 2000. En raison du vieillissement de la génération du baby-boom, on prévoit que ces données exploseront encore davantage au cours des prochaines décennies.

On compte plus de 25 millions de personnes qui souffrent de la maladie d’Alzheimer dans le monde, 5,3 millions aux États-Unis et plus de 300 000 au Canada.
En France, 850 000 personnes sont touchées aujourd’hui, 225.000 nouveaux cas sont détectés chaque année. Les projections avancent les chiffres d’1 million de personnes atteintes de la maladie d’ici 12 ans, en 2020, et de plus de 2 millions de personnes en 2040. Chacune de ces personnes est confrontée à des années d’incapacité mentale croissante, suivies presque certainement par la mort, sans espoir de traitement.


Référence
Article : Familial FTDP-17 Missense Mutations Inhibit Microtubule Assembly-promoting Activity of Tau by Increasing Phosphorylation at Ser202 in Vitro
Auteurs : Dong Han, Hamid Y. Qureshi{ddagger}2, Yifan Lu et Hemant K. Paudel
Journal de publication : Journal of Biological Chemistry
DOI : 10.1074/jbc.M901095200

Source : EurekAlert

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