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La somnolence expliquée par une substance retrouvée dans le cerveau

Une substance retrouvée dans le cerveau mimant l’action pharmacologique des sédatifs expliquerait pourquoi les personnes atteintes d’hypersomnie ne peuvent rester alertes et éveillés.

La somnolence diurne extrême diffère du simple fait de se sentir léthargique après une courte la nuit. Les patients ont sommeil en permanence malgré des heures de sommeil normales ou même prolongées jusqu’à 75 heures par semaine. De fortes doses de médicaments favorisant l’éveil ne semblent pas efficaces non plus. En fait, certains patients disent que si les amphétamines les rendent « physiquement éveillés », ils ont néanmoins l’impression de rester dans un brouillard, pris dans un voile de somnolence. La cause de l’hypersomnie demeure inconnue.

Les chercheurs viennent de découvrir une mystérieuse substance dans le liquide céphalo-rachidien d’un petit groupe de patients diagnostiqués avec une hypersomnie primaire. La substance s’avère être une petite molécule, probablement un peptide, qui mime l’action pharmacologique des sédatifs et des somnifères. Les résultats sont publiés dans la revue Science Translational Medicine1.

La substance agit en stimulant les effets d’un neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, le GABA ou acide gamma-amino-butyrique. Normalement, le GABA réduit l’activité du cerveau « surexcité » en inhibant les neurones, la surexcitation pouvant déclencher des crises d’épilepsie, de l’irritabilité ou de l’insomnie. L’action du GABA peut néanmoins être bloquée par un produit appelé le flumazénil qui est utilisé pour accélérer la fin de l’anesthésie chez des patients qui ne se réveillent pas assez vite après une opération ou qui ont fait une overdose de médicaments tels que le valium. Les auteurs ont choisi de donner du flumazénil à des patients somnolents avec l’objectif de contrecarrer l’effet du GABA et donc la somnolence. Sept des 32 patients ont répondu favorablement au traitement.

Ce résultat suggère que dans certains cas la somnolence peut être due à une augmentation de la fonction inhibitrice d’un neurotransmetteur et qu’elle peut alors être traitée en bloquant cette activité2.

Notes et références

  1. Modulation of Vigilance in the Primary Hypersomnias by Endogenous Enhancement of GABAA Receptors. David B. Rye, Donald L. Bliwise, Kathy Parker, Lynn Marie Trotti, Prabhjyot Saini, Jacqueline Fairley, Amanda Freeman, Paul S. Garcia, Michael J. Owens, James C. Ritchie, Andrew Jenkins. Science Translational Medicine. []
  2. Source : EurekAlert []

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