Découverte du rôle clé d’une molécule dans la stratégie d’infection du parasite de la leishmaniose

phlebotomeLa leishmaniose est une maladie parasitaire mortelle qui touche plus de 12 millions de personnes à travers le monde, avec plus de 2 millions de nouveaux cas par an. Jusqu’à présent, le mécanisme précis de survie du parasite à l’intérieur des cellules humaines restaient inconnu. Le mystère est maintenant résolu selon une étude canadienne publiée dans Science Signaling. Cette découverte pourrait permettre de développer le premier traitement prophylactique de la leishmaniose.

La Leishmaniose est une maladie infectieuse subtropicale/tropicale qui est transmise par la piqûre des phlébotomes ou mouches du sable (sandfly en anglais) femelles. Lors de la piqûre, les parasites sont injectés dans le sang et ingérés par les macrophages – des globules blancs – à l’intérieur desquels ils bloquent la fonction immunitaire et se multiplient jusqu’à atteindre d’autres tissus du corps. L’infection peut se manifester sous forme cutanée, généralement guérissable, ou bien sous forme viscérale, plus dangereuse et potentiellement mortelle.

Les chercheurs ont découvert qu’une métallo-protéase – molécule appelée GP63 – présente à la surface du parasite serait un facteur clé de l’inactivation des mécanismes de défense des macrophages.

« Nos résultats décrivent la stratégie par laquelle la protéase GP63 du parasite altère les fonctions des macrophages, cellules hôtes, en activant leurs propres mécanismes négatifs de régulation, »

explique le Dr Martin Olivier, chercheur à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR CUSM) et l’Université McGill.

« Les cellules infectées sont comme « gelées », empêchant toute réponse immunitaire innée inflammatoire du corps et conduisant à l’infection, »

« Notre travail représente une découverte importante car il s’agit de la première étude qui explique comment le parasite de la leishmaniose bloque la fonction immunitaire des macrophages.
Notre recherche désigne la protéase GP63 comme une cible de choix pour de futurs traitements innovants en terme de prévention de la maladie, »

explique le Dr Olivier.

En effet la protéase GP63 active directement d’autres molécules clés qui vont réguler négativement les fonctions de la cellule hôte.

« Un meilleur contrôle sur l’activation de ces molécules de l’hôte pourrait s’avérer une voie intéressante pour traiter la leishmaniose ainsi que d’autres maladies infectieuses qui utilisent des stratégies d’infection identiques, »

conclut le Dr Olivier.


Référence :
Article :
Leishmania GP63 alters host signaling through cleavage-activated protein tyrosine phosphatases
Auteurs : Maria Adelaida Gomez, Irazu Contreras, Maxime Hallé, Michel L. Tremblay, Robert W. McMaster et Martin Olivier
Journal de publication : Science Signaling

Crédit Photo Liverpool School of Tropical Medicine
Source : EurekAlert

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