FTO le gène de l’obésité commune

Une découverte majeure sur les causes de l’obésité commune vient d’être faite de manière totalement indépendante par deux équipes concurrentes qui ignoraient qu’elles travaillaient sur le même gène et sur la même maladie. Le travail de l’équipe américano-britannique du Professeur Andrew Hattersley (Exeter, Royaume Uni) paru dans la revue dans la revue Science. Celui de l’équipe franco-anglo-suisse du Professeur Philippe Froguel1 publié par la revue Nature Genetics2. Ces deux groupes ont prouvé que des mutations de l’ADN du gène fto (pour fatso, « gros lard » en anglais car ce gène est immense, gène rebaptisé en fat mass and obesity associated) augmente de près de 60% le risque d’obésité. Environ, 20% du risque de devenir obèse serait expliqué uniquement par ce gène qui a déjà été étudié chez 50 000 personnes.

La corpulence humaine est une caractéristique très familiale, et les vrais jumeaux, même quand ils ont été abandonnés par leurs parents et ont été élevés par des familles d’accueil différentes ont un poids très similaire à l’âge adulte. De même, la réponse à une alimentation très calorique est identique entre jumeaux mais très différente entre individus non apparentés. Cela suggère l’importance des gènes dans l’obésité, hypothèse qui a été confirmée par la forte récurrence de l’obésité dans les familles de personnes en surpoids. L’équipe du Professeur Philippe Froguel a été la première à découvrir en 1998 un gène responsable de 2% des obésités sévères de l’enfant et de l’adulte, appelé récepteur 4 à la mélanocortine. Cependant, les gènes de prédisposition aux obésités communes restaient mal connus. Certains ont été mis en évidence dans les dernières années mais leur effet était faible.

Les deux équipes internationales concurrentes ont travaillé de manière totalement différente : l’équipe
britannique a analysé de manière systématique l’ensemble du génome de diabétiques étudiés par des puces à ADN, et a découvert qu’un gène modulait la corpulence des malades analysés. L’équipe française au contraire, s’est concentrée sur 48 régions chromosomiques qui n’avaient jamais été explorées dans l’obésité, et à trouvé que des mutations d’un très grand gène récemment identifié appelé fto augmentait fortement le risque d’obésité sévère de l’enfant et de l’adulte. C’est la première fois qu’un gène jouant un rôle important dans l’obésité commune est mis en évidence.

Le rôle de ce gène dans le contrôle du poids est inconnu. Ce gène est fortement présent dans le cerveau et
dans le tissu graisseux où il pourrait moduler le stockage des graisses en réponse aux ordres du système nerveux. De nombreuses études sont encore nécessaires pour comprendre la fonction de fto et pour savoir s’il pourra servir de cible de nouveaux médicaments contre l’obésité et le diabète.

Du fait de son nom désobligeant pour les personnes en surpoids les responsables des 2 équipes scientifiques ainsi que les responsables de l’organisation international HUGO (Human genome Organization) ont décidé le 11 Avril 2007 de rebaptisé FTO en « Fat mass and obesity associated gene »3.

Notes et références

  1. Imperial College London et CNRS 8090-Institut de Biologie de Lille, Institut Pasteur de Lille et Université Lille2 []
  2. Variation in FTO contributes to childhood obesity and severe adult obesity. Christian Dina, David Meyre, Sophie Gallina, Emmanuelle Durand, Antje Körner, Peter Jacobson, Lena M S Carlsson, Wieland Kiess, Vincent Vatin, Cecile Lecoeur, Jérome Delplanque, Emmanuel Vaillant, François Pattou, Juan Ruiz, Jacques Weill, Claire Levy-Marchal, Fritz Horber, Natascha Potoczna, Serge Hercberg, Catherine Le Stunff, Pierre Bougnères, Peter Kovacs, Michel Marre, Beverley Balkau, Stéphane Cauchi, Jean-Claude Chèvre & Philippe Froguel. Nature Genetics. []
  3. Source : Communiqué de presse de l’Institut de Biologie de Lille. []

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