maladie-alzheimer

La résistance cérébrale à l’insuline liée au déclin cognitif et à l’Alzheimer

La résistance à l’insuline au niveau cérébral pourrait être un facteur important de déclin cognitif associé à la maladie d’Alzheimer.

L’insuline module l’absorption du glucose par les cellules nerveuses et est aussi nécessaire à la croissance et au fonctionnement normal de ces dernières.

Le risque de développer la maladie d’Alzheimer est accru de 50% chez les personnes atteintes de diabète. Mais, dans le cerveau, l’insuline n’agit pas de la même façon qu’ailleurs dans l’organisme. La résistance à l’insuline ne s’y manifeste pas par une hyperglycémie. Et, elle peut se développer indépendamment du fait d’être atteint de diabète ou pas comme le montre la présente étude menée avec des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer mais exempte du diabète.

Dans cette étude parue dans le réputé Journal of Clinical Investigation1, les chercheurs ont prélevé des échantillons de tissu cérébral chez des personnes décédées de la maladie d’Alzheimer. Ils ont stimulé ces tissus avec l’insuline et mesuré la réponse de différentes protéines.

Les anomalies constatées chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer étaient en corrélation avec les déficits de la mémoire épisodique et d’autres déficits cognitifs.

Ces anomalies étaient significativement liées à la présence de plaques amyloïdes et d’agrégations de protéines tau qui sont caractéristiques de la maladie, tout en ne les affectant probablement pas. Ce qui suggère que la résistance à l’insuline contribue au déclin cognitif de façon indépendante de la pathologie classique de la maladie.

Enfin les chercheurs précisent que les médicaments actuels qui augmentent la sensibilité à l’insuline passent facilement la barrière sang-cerveau et pourraient présenter un potentiel thérapeutique pour corriger la résistance à l’insuline chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou d’un déficit cognitif léger.

Notes et références

  1. Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. Konrad Talbot, Hoau-Yan Wang, Hala Kazi, Li-Ying Han, Kalindi P. Bakshi, Andres Stucky, Robert L. Fuino, Krista R. Kawaguchi, Andrew J. Samoyedny, Robert S. Wilson, Zoe Arvanitakis, Julie A. Schneider, Bryan A. Wolf, David A. Bennett, John Q. Trojanowski, & Steven E. Arnold. Journal of Clinical Investigation []

Commentaires Clos.

Note aux utilisateurs concernant la publication d'informations médicales :
Publiez uniquement des informations que vous jugez véridiques à la lumière de vos connaissances.
Si les données médicales diffusées ne proviennent pas de votre expérience personnelle, vous devez indiquer les sources (références, liens, etc.).