Obésité et cancer: une hormone produite par le tissu adipeux favoriserait le cancer du colon

Il existe de nombreuses évidences montrant que l’obésité serait impliqué dans un certain nombre de cancers. Une équipe américaine de l’université de San Diego (Californie), qui s’est intéressée au cancer du colon, a montré qu’une hormone de l’obésité – la leptine – favorisait la croissance des cellules cancéreuses de colon.

L’étude publiée dans The British Journal of Surgery a montré que la leptine, cette hormone secrétée par le tissu adipeux, non seulement stimule la croissance des cellule cancéreuses du colon mais atténue également l’apoptose, un mécanisme de mort cellulaire programmée, qui permet de réguler le nombre de cellules (1). Cette étude s’ajoute à une série d’autres travaux montrant les mêmes effets pour la leptine dans les cas de cancer de l’oesophage, du sein, de la prostate et gastro-intestinal. La leptine pourrait être le chainon entre obésité et risque accrue de cancer (2).

Les adipokines

Le tissu adipeux a été longtemps considéré comme un tissu passif qui ne sert uniquement au stockage des graisses mais cette vision a radicalement changé ces dernières années.
Le tissu adipeux est une glande endocrine à part entière synthétisant hormones et cytokines (autre type de molécules impliquées dans la communication cellulaires). Le changement de perception date de 1994 avec la découverte de la leptine (3), une hormone produite et secrétée par le tissu adipeux. La leptine (du grec leptos qui signifie mince) agit au niveau de l’hypothalamus et est impliquée dans la régulation de l’apétit et du métabolisme. La souris déficiente en leptine est obèse et l’administration de leptine réduit l’apétit de la souris qui perd en conséquence du poids.

Les peptides bioactifs (hormones, cytokines…) sécrétés par le tissu-adipeux sont appelés des adipokines. Ces facteurs adipeux sont affectés par lipogénèse (stockage de graisses) ou la lipolyse (perte de graisse).
Plus de 50 adipokines de natures diverses ont été identifiés.

Réferences :

1. Br J Surg. 2007 Mar;94(3):346-54
2. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):50-5
3. Nature. 1994 Dec 1;372(6505):425-32

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