Obesité : l’inflammation du tissu adipeux n’est pas forcément mauvais

Tissu adipeux en microscopie électronique et colorisé par ordinateur. Crédit David Gregory & Debbie Marshall. Wellcome Images.

Tissu adipeux en microscopie électronique et colorisé par ordinateur. Crédit David Gregory & Debbie Marshall. Wellcome Images.

Il est généralement admis que l’inflammation du tissu adipeux chez les sujets obèses pourrait être en cause dans la résistance à l’insuline et par conséquent le développement d’un diabète de type 2. Une étude de l’université Karolinska Institutet (Suède) publiée dans le New England Journal of Medicine1 vient cependant réfuter l’idée que l’inflammation du tissu adipeux serait une mauvaise chose. L’étude montre en effet qu’une certaine forme d’inflammation serait utile au turnover (renouvellement des cellules mortes) des cellules adipeuses (adipocytes).

Des travaux antérieurs réalisés par cette même équipe ont montré que les adultes produisent constamment de nouvelles cellules adipeuses pour remplacer les cellules mortes et que les personnes obèses ou en surpoids génèrent et remplacent davantage d’adipocytes que les personnes minces. Chez les patients souffrant d’obésité, le tissu gras se caractérise par une inflammation de faible intensité et des niveaux plus élevés de facteurs inflammatoires tels que le TNF-alpha (facteur de nécrose tumorale alpha) et l’interleukine-6. Ces protéines sont particulièrement dangereuses car elles perturbe la fonction du tissu adipeux et inhibent l’action de l’insuline.

Cependant, les chercheurs se sont demandés si ces protéines pouvaient en effet jouer un rôle important dans la fonction normale du tissu adipeux. En effet, «L’inflammation peut se révéler essentielle pour détecter les besoins nutritionnels et maintenir l’homéostasie dans le tissu adipeux», précisent les chercheurs dans leur communiqué2.

Dans cette étude, les chercheurs ont collecté des échantillons de tissu adipeux auprès de 23 jeunes femmes minces et en bonne santé dont l’indice de masse corporelle (IMC) se situait entre 20 et 25. L’équipe a analysé les niveaux de facteurs inflammatoires dans les échantillons. Leurs résultats ont révélé une forte relation entre la capacité du tissu adipeux à produire des TNF-alpha et l’IMC des femmes, ainsi que sur la taille et le nombre d’adipocytes.

«Nous avons émis une hypothèse selon laquelle l’inflammation dans le tissu adipeux provoque indirectement une résistance à l’insuline et engendre donc un diabète de type 2»,

explique l’auteur principal de l’article, le professeur Peter Arner.

«Cependant, lorsque nous avons examiné le tissu adipeux de ces jeunes femmes minces et en bonne santé, nous avons découvert que l’inflammation est également essentielle pour le renouvellement des adipocytes chez des personnes en bonne santé et minces. Cette observation ne concernait que le TNF-alpha, étant donné qu’il n’existe aucune relation entre d’autres facteurs inflammatoires et la taille ou le nombre d’adipocytes.»

L’équipe a réalisé les mêmes tests sur des jeunes femmes obèses dont l’IMC variait de 31 à 48, et n’ont trouvé aucune relation entre les niveaux de TNF-alpha et l’IMC, la masse grasse ou le volume d’adipocytes.

«Nos découvertes suggèrent que le TNF-alpha, chez les femmes minces pré-ménopausées, joue un rôle physiologique dans la détermination de la masse et du volume totaux de tissu adipeux, peut-être par la régulation de l’adipogenèse ou du stockage lipidique dans les adipocytes (ou les deux)»,

écrivent les chercheurs.

«Nous ne pouvons déterminer si ce rôle se manifeste également chez les femmes ou les hommes plus âgés.»

L’équipe du professeur Arner souhaite poursuivre ses recherches sur la façon dont le TNF-alpha régule la régénération et la mort des adipocytes. Les chercheurs espèrent que leurs travaux mèneront à terme à de nouveaux traitements contre le diabète de type 2.

Le diabète de type 2 la forme la plus commune au monde de diabète, elle constitue 90% des cas de diabétiques en Europe.

Notes et références

  1. Tumor Necrosis Factor-alpha and Regulation of Adipose Tissue. Erik Arner, Mikael Rydén, Peter Arner. New England Journal of Medicine []
  2. http://ki.se []

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