Le système nerveux périphérique joue aussi un rôle dans l’obésité

La déactivation du gène Nscl-2 (gène qui contrôle la croissance nerveuse) entraîne une obésité chez la souris (gauche) comparée à une souris normale (droite).

La déactivation du gène Nscl-2 (gène qui contrôle la croissance nerveuse) entraîne une obésité chez la souris (gauche) comparée à une souris normale (droite).

La lipogenèse désigne l’ensemble des réactions biochimiques permettant la synthèse des lipides en général et des acides gras en particulier. Les mécanismes de régulation de la lipogenèse sont très complexes. Le cerveau y joue un rôle important en adaptant l’alimentation à la consommation énergétique réelle. Des chercheurs allemands* ont montré que des nerfs périphériques (autres que ceux du cerveau et de la moelle épinière) jouent également un rôle dans ce processus de régulation. Ils ont publié leurs résultats dans la revue en ligne PloS One.

Le centre de la régulation de la lipogenèse se situe dans une zone déterminée du cerveau : l’hypothalamus. Une alimentation trop riche en calories peut dérégler ces mécanismes de contrôle et entraîner une obésité. Le Dr Thomas Braun et ses collègues de l’Institut Max Planck de Bad Nauheim ont montré qu’en plus du cerveau, les nerfs qui innervent le tissu adipeux participait également aux processus à l’origine de l’obésité.

Les chercheurs ont travaillé sur des souris chez lesquelles le gène Nscl-2, exprimé exclusivement par les cellules nerveuses (neurones), avait été désactivé. Le tissu adipeux de ces souris présente beaucoup moins de nerfs, et plus particulièrement de fibres nerveuses de petite taille, de sorte que la transmission d’information dans le tissu adipeux est considérablement réduite. Ces souris développent une obésité, mais sont en grande partie épargnées par les pathologies associées comme le diabète de type 2.

Comme les fibres nerveuses de petite taille suivent en règle générale les capillaires sanguins, le Dr Braun suppose que la désactivation du gène Nscl-2 a une influence sur le réseau capillaire. Il a été mis en évidence récemment que les interactions entre systèmes nerveux et vasculaire sont très intenses. Ainsi, les chercheurs n’ont pas été étonnés d’observer également que les capillaires du tissus adipeux étaient également moins nombreux. Ils ont alors comparé la nature du tissu adipeux et observé que chez les souris porteuses du gène Nscl-2 désactivé, le taux de petites cellules adipeuses immatures est sept fois plus élevé que chez les souris de contrôle. Les chercheurs supposent que ce taux élevé de cellules adipeuses immatures est à l’origine de l’absence d’apparition de diabète de type 2 chez les animaux en surpoids alors que c’est normalement le cas chez les individus obèses.

Les chercheurs espèrent pouvoir utiliser ces résultats pour influencer la maturation des cellules adipeuses et améliorer ainsi la régulation du métabolisme.


* Les chercheurs ayant participé a cette étude sont issus de l’Institut Max Planck de recherche sur le coeur et les poumons de Bad Nauheim et des universités de Halle, Leipzig et Berlin.

Référence :
Article :
Defective Peripheral Nerve Development Is linked to Abnormal Architecture and Metabolic Activity of Adipose Tissue in Nscl-2 Mutant Mice
Auteurs : Karen Ruschke, Henning Ebelt, Nora Klöting, Thomas Boettger, Kay Raum, Matthias Blüher, Thomas Braun
Journal de publication : PLoS ONE
DOI : 10.1371/journal.pone.0005516

Source : Bulletins électroniques, Max-Planck-Gesellschaft
Photo : Max-Planck-Gesellschaft

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