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Athérosclérose : le jaune d’oeuf presque aussi mauvais que la cigarette

La consommation régulière de jaunes d’œufs aurait des effets néfastes sur nos artères presque aussi importants que le tabac, selon une étude canadienne.

Réalisée auprès de 1231 patients de l’hôpital universitaire des sciences de la santé de London (Canada), cette étude publiée dans la revue Atherosclerosis1 note que la consommation des jaunes d’œufs accélère en effet l’athérosclérose, soit l’augmentation de plaques carotidiennes2 sur les parois internes des artères . Il s’agit de l’un des facteurs qui contribuent aux accidents vasculaires cérébraux et aux crises cardiaques.

Athérosclérose
À l’origine de bon nombre de maladies cardiovasculaires, l’athérosclérose se caractérise par le dépôt d’une plaque de lipides (athérome) sur la paroi des artères, entraînant par la suite sa lésion (sclérose).

«En prenant de l’âge, il y a une croissance graduelle des plaques dans les artères, et les jaunes d’œufs accélèrent cette hausse, soit jusqu’à près de 66 % de la vitesse du tabac»,

indique le Dr David Spence, auteur principal de la recherche.

L’étude note aussi que la concentration de plaques carotidiennes était plus importante chez les patients qui avaient mangé trois jaunes d’œufs ou plus par semaine que chez ceux qui en ont mangé deux ou moins sur sept jours. La moyenne d’âge des participants à la recherche était de 61,5 ans.

«Nous savons depuis longtemps que la consommation de nourriture à forte teneur en cholestérol accroît les risques de problèmes cardiovasculaires, et les jaunes d’œufs sont très élevés en cholestérol. Chez les diabétiques, manger un œuf par jour augmente les risques de troubles coronariens par deux à cinq fois»,

précise le Dr Spence3.

Athérosclérose : Une évolution lente
L’athérosclérose évolue en plusieurs phases. Les lésions débutantes ressemblent à de simples traînées surélevées sur la paroi interne de l’artère (intima), contenant des dépôts graisseux, appelées stries lipidiques. Les lésions caractéristiques surviennent dans un second temps. L’endothélium se couvre alors d’un noyau jaune-gris, rempli de fibres, de cellules inflammatoires, de débris cellulaires et de lipides. Une des étapes cruciales de l’athérogenèse provient de l’infiltration des monocytes (cellules sanguines) dans l’espace sous-endothéliale des artères : là, ils se différencient en macrophages qui entraînent une réaction inflammatoire chronique locale (production de cytokines), favorisant le développement puis la fragilisation de la plaque.
Les lésions évoluées peuvent parfois se compliquer de calcification. Le revêtement de l’endothélium se fissure. Des plaquettes sanguines s’agrègent aux fibres collagènes et aux lipides accumulés en plaque, ce qui provoque l’apparition d’un thrombus (caillot) qui ralentit, puis bloque la circulation sanguine.

Des symptômes difficiles à évaluer, de nombreux facteurs en cause

L’obstruction progressive des vaisseaux touche en premier lieu les artères coronaires : l’athérosclérose explique la grande majorité des cas d’infarctus du myocarde et d’angine de poitrine. Mais elle est aussi à l’origine des accidents vasculaires cérébraux, de l’anévrisme aortique, de l’artérite oblitérante des membres inférieurs et de l’hypertension artérielle rénale. Il n’existe pas à proprement parler de symptômes caractéristiques. À partir de la quarantaine ou de la cinquantaine (en moyenne), le patient peut souffrir de douleurs localisées, de vertiges, d’essoufflement, d’instabilité de la marche, de troubles de la vision, de modifications du rythme cardiaque. Des examens (électrocardiogramme, échographie Doppler des artères, artériographie) permettent d’évaluer le trouble.
Dans la genèse de l’athérosclérose, on retrouve un ensemble de facteurs dont les plus importants sont les excès de cholestérol et de triglycérides, l’hypertension artérielle, l’obésité et le diabète, le tabac, le stress et la sédentarité. Le trouble est multifactoriel et il existe par ailleurs des prédispositions génétiques4.

Notes et références

  1. J. David Spence, David J.A. Jenkins, Jean Davignon. Egg yolk consumption and carotid plaque. Atherosclerosis, 2012; DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.032 []
  2. Une plaque carotidienne est définie par la présence d’un épaississement de la paroi qui doit être >50% par rapport à la paroi immédiatement en amont ou en aval. []
  3. Source : Canoe []
  4. Source : Inserm []

2 Commentaires

  1. Quel amalgame ! Déjà, prendre comme étalon un poison, comparé à un aliment utile et nutritif est un peu spécieux au départ, comme si le but à atteindre était déjà inclus dans la préparation de l’étude.

    Par ailleurs, l’information est tronquée et tendancieuse car :
    – l’étude parle d’un seuil de 200 oeufs par an, soit quasi 4 par semaine et non 3 comme indiqué ici,
    – dans cette étude, la totalité des sujets étaient fumeurs, un peu, beaucoup ou énormément mais aucun non fumeur, donc aucun groupe témoin valide, aucun élément de comparaison valable.
    Cela invalide évidemment toute conclusion que l’on pourrait tirer.

    Sans compter que l’étude souffre de plusieurs autres faiblesses d’ordre méthodologique :
    – sujets assez âgés (61,5 ans de moyenne) donc pas de comparaison par groupe d’âge ni de comparaison sur l’évolution dans le temps ;
    – les sujets sont tous des patients de l’hôpital, donc souffrant déjà d’une ou plusieurs autres pathologies, et non d’un échantillon tiré au hasard dans la population générale => un évident biais statistique probable ;
    – on ignore si le nombre d’oeufs tient compte des oeufs « cachés » dans l’alimentation quotidienne, comme ceux contenus dans la pâtisserie, les quiches, les biscuits ou de nombreux plats préparés ; vu que les patients ont juste répondu à un questionnaire, on peut en douter, or cela est susceptible de fausser les résultats ;
    – enfin, entre répondre à un questionnaire une fois (ce qui reste très approximatif) et avoir un relevé régulier de son alimentation pendant une année, il y a une différence => le mode opératoire de l’étude semble manquer de sérieux.

    Bref, cette étude est notoirement insuffisante et elle ne doit donc pas être prise en compte avant d’être confirmée ou infirmée par des études plus poussées et plus sérieuses.

    D’autre part, de nombreuses autres études précédentes semblent avoir montré (je garde la nécessaire prudence dont ne font preuve ni le Dr Spence ni l’auteur de l’article) que les apports de cholestérol par l’alimentation n’ont qu’un effet marginal sur le taux de cholestérol sanguin. En d’autres termes, la formation des plaques d’athérome n’est pas forcément — ou pas beaucoup — induite par la consommation d’oeufs ou d’autres sources de cholestérol alimentaire. En revanche, le tabac aide vraiment à la formation des plaques d’athérome (ça, c’est certain), quelque soit le taux de cholestérol et quelque soit son origine.

    Par ailleurs, le tabac provoque bien plus que le cancer du poumon (90% sont provoqués par le tabac) ou de la gorge (presque 100% sont dus au tabac), il est également mauvais pour le coeur en général, pour la peau, les dents, la santé sexuelle, il crée d’autres cancers, etc… Tout ceci que ne provoque pas la consommation de 3 à 4 oeufs par semaine incriminée dans cette étude.

    Le tabac a une mortalité globale de 48,3 % de ses consommateurs, et de 5 à 8 % des non-fumeurs, alors évitons de nous tromper de cible. Cette étude ne doit pas servir à dédouaner artificiellement et indûment ce qui reste un poison toxique.

  2. Très bien dit Julien !
    Et SURTOUT, il n’est aucunement précisé la source des œufs qui ne sont très probablement pas bio, ce qui change totalement la donne.

    Minimiser les risques du tabac, ah c’est beau la désinformation, on est dans le n’importe quoi là.

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