Le secret d’une vie sans cancer ni diabète

Un petit groupe de personnes en Équateur pourrait bien détenir le secret d’une vie sans cancer ni diabète. En effet une étude parue dans la revue Science Translational Medicine1 qui fait le bilan de 23 ans de données montre que ce petit groupe d’individus apparentés ne déclare pas de cancer ni de diabète.

Une mutation dans le gène du récepteur à l’hormone de croissance

Ces individus apparentés sont des descendants de conversos (des juifs et des musulmans forcés de se convertir au christianisme pour éviter l’Inquisition). Les membres de cette grande famille présentent une mutation dans le gène du récepteur à l’hormone de croissance qui réduit leur développement.

Les chercheurs montrent que cette mutation au sein de cette population est remarquablement similaire dans ses effets aux changements génétiques qui permettent à un organisme simple comme la levure de bière de résister aux toxines et de vivre longtemps. Cette découverte suggère aussi que l’inhibition du récepteur de l’hormone de croissance chez des personnes ayant déjà atteint leur taille adulte pourrait prévenir chez eux de nombreuses maladies liées à l’âge, dont le cancer et le diabète. Pendant 23 ans, la santé de cette famille équatorienne a été suivie dans ses moindres détails. Munis de ces données, les chercheurs démontrent que les individus qui portent la mutation dans le gène du récepteur à l’hormone de croissance n’ont presque jamais de diabète ou de cancer alors que les personnes contrôles – des parents n’ayant pas la mutation – ont des taux de cancer ou de diabète comparables à ceux de la population générale du pays.

Mécanismes déjà observés sur des organismes inférieurs tels que la levure, le ver ou la souris

Pour élucider les causes moléculaires de cette différence, les chercheurs ont étudié l’expression de milliers de gènes à partir du sang des divers membres de la famille. Ils ont découvert que les porteurs de la mutation avaient des taux plus faibles d’IGF-1 (abréviation pour Insulin-like Growth Factor 1, une hormone de structure similaire à l’insuline) ainsi que d’insuline et une plus grande sensibilité à l’insuline. Et lorsqu’ils étaient stressés, leurs cellules avaient tendance à s’autodétruire plutôt que d’accumuler des lésions dans leur ADN. Toutes ces caractéristiques sont connues pour promouvoir la longévité des cellules chez des organismes inférieurs. Bien qu’il soit difficile de prouver qu’une réduction majeure des concentrations en IGF-1 et en insuline soit responsable de la vie sans cancer ou diabète des membres de cette famille, ces résultats coïncident avec des observations similaires dans des organismes inférieurs tels que la levure, le ver ou la souris. Chez la levure, les mutations dans les gènes de la croissance protègent contre les dégâts causés par le vieillissement dans le génome tandis que chez le ver les mutations dans les voies de signalisations liées à l’insuline augmentent la durée de vie et réduisent la prolifération anormale des cellules. Il a aussi été montré que des souris avec une hormone de croissance défectueuse vivaient exceptionnellement longtemps, avec une apparition retardée des mutations et de cancers liés à l’âge. Pourtant, il est surprenant de constater que les individus ayant cette mutation particulière ne vivent pas plus longtemps que le reste des Équatoriens et succombent en raison d’autres maladies sans rapport avec l’âge.

Ces résultats montrent néanmoins que la recherche sur le vieillissement faite dans des modèles animaux pourrait avoir identifié des voies de signalisation moléculaires déterminantes pour aider les hommes à vivre mieux et plus longtemps2.

Notes et références

  1. Jaime Guevara-Aguirre, Priya Balasubramanian, Marco Guevara-Aguirre, Min Wei, Federica Madia, Chia-Wei Cheng, David Hwang, Alejandro Martin-Montalvo, Jannette Saavedra, Sue Ingles, Rafael de Cabo, Pinchas Cohen & Valter D. Longo. Growth Hormone Receptor Deficiency Is Associated with a Major Reduction in Pro-Aging Signaling, Cancer, and Diabetes in Humans. Science Translational Medicine. []
  2. Source : EurekAlert []

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